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TB-500 — De lo básico a lo aplicado

Por Redacción · publicado 2025-08-15 · última revisión 2025-10-01 · News

Esta es una revisión de trabajo sobre TB-500, para quien quiere más que un párrafo y menos que un manual.

Esta página se actualizó el 2025-10-01 y se revisa periódicamente.

Calidad y analítica

== Historia == En 1905 Paul Carnot, un profesor de medicina en París, y su asistente, Clotilde Deflandre, propusieron que esta hormona regulaba la producción de glóbulos rojos. Luego de adelantar experimentos en conejos sometidos a extracciones de sangre, atribuyeron el incremento de los eritrocitos a un factor sanguíneo que llamaron hematopoyetina. Eva Bonsdorff y Eeva Jalavisto continuaron los estudios y denominaron posteriormente a este factor eritropoyetina. Estudios posteriores realizados por K. R. Reissman y Allan J. Ersle, corroboraron la existencia de una sustancia presente en la sangre capaz de estimular la producción de glóbulos rojos e incrementar el hematocrito. Esta substancia fue finalmente purificada y confirmada como eritropoyetina, abriendo la posibilidad de tratamiento médico de anemia con esta hormona.​​ El hematólogo John Adamson y el nefrólogo Joseph W. Eschbach estudiaron las diferentes formas de insuficiencia renal y el papel de la eritropoyetina natural en la formación de los eritrocitos. Mediante investigaciones en animales adelantadas en los años setenta, establecieron que la EPO estimula la producción de glóbulos rojos en la médula ósea, lo que podría orientar a un tratamiento para la anemia en humanos.

Fuentes: es.wikipedia.org

Estabilidad y conservación

En 1968, Goldwasser y Kung iniciaron trabajos para purificar la EPO humana, logrando aislar en 1977 algunos miligramos con más del 95 % de pureza.​ La EPO purificada permitió la identificación parcial de la secuencia de aminoácidos y los genes involucrados.​ Posteriormente, un investigador financiado por los INH en la Universidad de Columbia descubrieron un modo de sintetizar la EPO. La universidad patentó el método y dio la licencia a a la compañía Amgen.​ En la década de 1980 Adamson se adelantó un ensayo clínico en el Northwest Kidney Centers en Seattle de la forma sintética de la hormona, Epogen, producida por Amgen. El ensayo fue exitoso y los resultados publicados en la New England Journal of Medicine en enero de 1987.​ En 1985 se aisló el gen de la eritropoyetina caracterizándolo para investigación y síntesis.​ La investigación demostró que el gen codifica la producción de la hormona en las células de los mamíferos biológicamente activo in vitro e in vivo. La producción industrial de la eritropoyetina humana recombinante (RhEpo) se iniciaría poco después. En 1989 la FDA de los Estados Unidos aprobó la forma sintética Epogen, para el manejo de la anemia en pacientes con insuficiencia renal crónica con o sin diálisis.​

Fuentes: es.wikipedia.org

Notas prácticas

== Producción == En la etapa fetal y perinatal se origina primordialmente por el hígado el cual es sustituido por el riñón en la edad adulta. La producción de eritropoyetina se ve estimulada por la reducción de tensión de oxígeno en los tejidos (hipoxia tisular) que es detectada por las células intersticiales peritubulares del riñón. Se supone la existencia de un sensor extrarrenal. La noradrenalina, la adrenalina y varias prostaglandinas estimulan la producción de EPO. La eritropoyetina producida en el riñón estimula las células madre de la médula ósea para que aumenten la producción de eritrocitos (glóbulos rojos). En el cuerpo humano, la EPO se forma en un 85-90 % en el riñón mediante el endotelio de los capilares situados alrededor de los canales nefríticos, y en un 10-15 % en los papocitos de las gónadas. Además, podría sintetizarse también en el cerebro, el útero, los testículos y el bazo.

Fuentes: es.wikipedia.org

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Comparación con alternativas

== Acción == Actúa sobre la médula ósea y regula la formación de eritrocitos en respuesta a la reducción de la concentración de oxígeno en la sangre. La Eritropoyetina (EPO) es sintetizada por las células endoteliales de los capilares peritubulares en la corteza renal y actúa sobre receptores específicos expresados en la superficie de las células progenitoras eritrocíticas (Er-P) en la médula ósea. Sus células diana son las siguientes

Fuentes: es.wikipedia.org

Preguntas frecuentes

¿Qué es TB-500?

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